Личный кабинет
МИРОДЕКС конц. д/р-ра д/инф. 100 мкг/мл фл. 2 мл №5
rx
Код товара: 615827
Производитель: PharmIdea (Латвия)
19 800,00 RUB
в наличии
Цена и наличие актуальны на: 24.11.2024
поиск медикаментов, лекарства, таблеток
- Внешний вид товара может отличаться от товара на сайте.
- Информация о производителе на сайте может отличаться от реальной.
- Информация предоставлена с ознакомительной целью и не должна быть использована как руководство к самолечению.
- Самолечение может быть опасным для Вашего здоровья! Перед применением, проконсультируйтесь с врачом!
Инструкция
Для медицинского использования лекарственного средства
Миродекс.
Место хранения:
Активный ингредиент: дексмедитический гидрохлорид;
1 мл содержит гидрохлорид декмедейдина 118 мкг, эквивалентный до 100 мкг декмедемидина;
Вспомогательные вещества: хлорид натрия, вода для инъекций.
Лекарственная форма. Концентрат для решения для инфузии.
Основные физико-химические свойства : прозрачный, бесцветный раствор.
Фармакотерапевтическая группа. Психолептики. Другие спящие и успокоительные средства.
ATH код N05C M18.
ATH код N05C M18.
Фармакологические свойства.
Фармакодинамика.
DEXHAMEDETIN - это селективный агонист α 2 -адренорецепторы с широким спектром фармакологических свойств. У него симпатичный эффект из-за уменьшения выделения норепинефрина от окончания симпатических нервов. Седативные эффекты обусловлены уменьшением возбуждения в синем месте, ядром с преобладанием нереренергических нейронов, которые расположены в мозговой бочке. Декмедетоидин обладает анальгетическими и анестезирующими / обезболивающими, сохраняющимися. Сердечно-сосудистые эффекты имеют дозировку. При низкой скорости инфузии доминируют центральные эффекты, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений и кровяного давления. При использовании более высоких доз доминируют периферийные вазоконстриктиковые эффекты, что приводит к увеличению системного сосудистого сопротивления и артериального давления, в то время как брадикарточный эффект становится более выраженным. DEXMEDEDENTIDIDIN практически не подавлял дыхание при использовании в виде монотерапии со здоровыми добровольцами.
Седация взрослых пациентов, которые находятся в отделениях интенсивной терапии.
В плацебо-контролируемых исследованиях у пациентов, которые были в послеоперационном разделении интенсивной терапии, ранее неповрежденной и успокаивающейся с помощью Майдазолама или пропофола, декмедутоидин значительно снизил необходимость в дополнительном седате (мидазолам или пропофол), а также в опиоиды в течение периода до 24 часов. Большинство пациентов, получающих DEXMEDETOIDIN, не требовали дополнительной седативной терапии. Пациенты могут быть успешно дорогими, не прекращая инфузию декмедетоидина. Исследования, проведенные за пределами отделения интенсивной терапии, подтвердили, что дексмедетицидин можно безопасно вводить пациентам без интубации трахеи в присутствии условий для адекватного мониторинга.
Декседминин был похож на мидазолам (соотношение рисков 1,07; 95% доверительный интервал (ди) 0,971, 1,176) и пропофол (соотношение 1,00; 95% ди 0,922, 1,075) к во времени в целевом диапазоне седации в преимущественно терапевтических пациентах. Разделение интенсивной терапии, которая необходима длительного седации от легкой до умеренной глубины [от 0 до 3 баллов на масштабе точности ременько-седации (RASS)] до 14 дней; Уменьшено продолжительность искусственной вентиляции легких по сравнению с мимазоламом и снижение времени на эксплуатацию трахеи по сравнению с мимазоламом и пропофолом. Пациенты, получающие дексмедетидин, легче просыпаться лучше сотрудничать с персоналом и лучше сообщили об интенсивности боли по сравнению с пациентами, получающими мимазолам или пропофол. У пациентов, получающих декмедетинид, артериальную гипотензию и брадикардию, но реже - тахикардия по сравнению с пациентами, получающими мидазолам. По сравнению с группой пропофола частота развития тахикардии у пациентов, получающих дексмедетидин, была выше, а частота артериальной гипотензии примерно одинакова. Оценка CAM-ICU показала, что скорость развития делирия у пациентов, получающих дексмедетинидин, было ниже по сравнению с мимазолами, и нежелательные явления, связанные с бред, разработали реже в Группе DEXMEDETINID, по сравнению с пропофолом. Эти пациенты, которые останавливали терапию дексмедутоидина в связи с недостаточной глубиной седации были перенесены в пропофол или мидазолам. Риск недостаточного седации был выше у пациентов, которые сильно звали стандартными средствами непосредственно перед включением на другой седативный метод.
Доказательства эффективности в педиатрической группе были получены в предварительно контролируемом исследовании в отделе интенсивной терапии в большой послеоперационной популяции от 1 месяца до 17 лет. Приблизительно 50% пациентов, получающих дексмедминируемыми, не требовали дополнительного седации с помощью терапевтического периода в течение 20,3 часа, но не более 24 часов. Данные о лечении детей, превышающие 24 часа. Данные о новорожденных (после 28-44 недель беременности) очень ограничены и относятся только к низким дозам (≤ 0,2 мкг / кг / ч) (см. Разделы «Фармакокинетика» и «Особенности применения»). Новорожденные могут быть особенно чувствительны к брадельковым воздействиям дексмедетоидина в присутствии гипотермии и в условиях, когда сердечная эмиссия зависит от сердечных сокращений.
В двойных слеповых контролируемых исследованиях в отделениях интенсивной терапии ингибирование производства кортизола у пациентов, получающих декмедминицин (N = 778), составляло 0,5% по сравнению с 0% у пациентов, получающих мидазолы (n = 338) или пропофол (n = 275). Этот эффект был помечен как легкий в 1 случаях и среднесудичности в 3 случаях.
Процедурная седация с сохранением сознания.
Безопасность и эффективность декмедетоидина для седации пациентов, которые не интубируют, до и / или во время хирургических и диагностических процедур были оценены в двух рандомизированных двойных слепого плацебо-контролируемых многоцентровых клинических исследований.
В исследовании 1 рандомизированные пациенты, которые были запланированы хирургические операции / процедуры при контролируемой анестезии и местной / региональной анестезии для получения нагрузки настойки дексмедетоидина 1 мкг / кг (n = 129) или 0,5 мкг / кг (n = 134) или Placebo (N = 134) или плацебо (N = 134) или плацебо (физиологическое решение; n = 63) в течение 10 минут, после чего была проведена поддерживающая инфузия, которая началась с дозы 0,6 мкг / кг / ч. Доза поддержания инфузии исследуемого лекарственного средства была титрована от 0,2 мкг / кг / ч до 1 мкг / кг / ч. Доля пациентов, достигших целевого уровня седации (≤ 4 на целевой уровень седации (≤ 4 на счет деятельности и седации) без необходимости введения резервной дозы мидазолама, составила 54% в группе использования декмедетоидина в дозе 1 мкг / кг и 40% в группе использования декмедутоидина в дозе 0,5 мкг / кг по сравнению с 3% в группе плацебо. Разница в рисках по количеству пациентов, рандомизированных до группы применения декмедетоидина в дозах 1 мкг / кг и 0,5 мкг / кг, что не требовало спасательной терапии мидазолами, составляла 48% (95% ди: 37-57% ) и 40% (95% ди: 28-48%) соответственно по сравнению с плацебо. Средний (диапазон) спасательной дозы мидазолама составил 1,5 (0,5-7,0) мг в дексмедетиноидной группе 1,0 мкг / кг, 2,0 (0,5-8,0) мг в дексмедетиноидной группе 0,5 мкг / кг и 4,0 (0,5-14,0 ) Mg в группе плацебо. Разница в средних значениях спасательной дозы мидазолама в группах декмедетиноидов 1 мкг / кг и 0,5 мкг / кг по сравнению с плацебом было -3,1 мг (95% ди: -3,8 - -2, 5) и -2,7 мг (95% ди: -3,3 - -2,1) соответственно, в пользу дексмедетицидина. Среднее время до введения первой спасательной дозы составляла 114 минут в группе декмедетиноидов 1,0 мкг / кг, 40 минут в группе DEXMedition 0,5 мкг / кг и 20 минут в группе плацебо.
В исследовании 2 рандомизированные пациенты, которые проводили интубацию FibereOptic Trachea в сознании с местной анестезией для получения нагрузки на нагрузку дексмедуидина в дозе 1 мкг / кг (n = 55) или плацебо (физиологическое решение) (n = 50) В течение 10 минут с последующей фиксированной технической инфузией в дозе 0,7 мкг / кг / ч. Для поддержания уровня ≥ 2 на коже скалы 53% пациентов с использованием декмедутоидина, не нужно было спасти терапию мидазолами по сравнению с 14% пациентов в группе плацебо. Разница в рисках по количеству пациентов, рандомизированных для группы декмедетоидина, которая не требовала спасательной терапии мидазолами, составляла 43% (95% ди: 23-57%) по сравнению с плацебо. Средняя спасательная доза мидазолама составила 1,1 мг в декмедитической группе и 2,8 мг в группе плацебо. Разница в средних значениях спасательной дозы мидазолама составляла -1,8 мг (95% ди: -2,7 - 0,86) в пользу декмедетоидина.
Фармакокинетика.
Фармакокинетика дексмедетицидина изучалась у здоровых добровольцев с краткосрочным внутривенным введение, а у пациентов у пациентов интенсивной терапии с долгосрочным инфузионным администрацией.
Распределение. Фармакокинетика Dexmedition описана двумя камерной моделью. У здоровых добровольцев есть быстрая фаза распределения со средним периодом полураспределения (T 1 / 2α ) около 6 минут. Средний период полураспада в клеммной фазе (T 1/2 ) составляет приблизительно 1,9-2,5 часа (минимальное значение 1,35 часа, максимум - 3,68 часа), а среднее равновесное объем распределения равновесия (VSS) составляет приблизительно 1,16 -2,16 л / кг (90-151 л). Средний плазменный клиренс (Cl) составляет 0,46-0,73 л / ч / кг (35,7-51,1 л / ч). Средняя масса тела пациентов, посредством которого были рассчитаны показатели VSS и CL, составили 69 кг.
Плазменная фармакокинетика DEXMEDENTED NIVE у пациентов отделения интенсивной терапии при введении препаратом на инфузию более 24 часов было аналогичным. Расчетные фармакокинетические параметры были: T 1/2 - около 1,5 часов, VSS - около 93 л и Cl - около 43 л / ч. В диапазоне доз от 0,2 до 1,4 мкг / кг / ч фармакокинетика дексмедутинида является линейным, она не связана в лечении длительностью до 14 дней. 94% Dexmedition связывается с белками плазмы крови. Степень связывания белков плазмы крови постоянна в диапазоне концентраций от 0,85 до 85 нг / мл. Дексмедетинидин связывается с человеческим сывороточным альбумином, а также с α 1 -оксидом гликопротеином, предпочтительно с сывороточным альбумином.
Биотрансформация и вывод. Дексмедминин полностью метаболизируется в печени. Существует три типа начальных метаболических реакций: прямая N-глюкуронизация, прямое N-метилирование и катализируемое цитохромное окисление P450. Основные метаболиты декмедутоидина в крови являются два изомерных N-глюкуронида. Metabolite H-1 (N-метил-3-гидроксиметиллдэксмедеиднин O-глюкуронид) также является важным продуктом бионтрансформации декмедетоидина. Ферменты системы цитохрома P450 катализируют образование двух незначительных циркулирующих метаболитов: 3-гидроксиметиллдэкмедетинин (образованный гидроксилированием 3-метилгруппы декмедетоидина) и H-3 (образуется окислением кольца имидазола). Доступные данные показывают, что образование окисленных метаболитов происходит с участием ряда изоэнментов цитохрома P450 (CYP2A6, CYP1A2, CYP2E1, CYP2D6 и CYP2C19). Эти метаболиты не имеют существенной фармакологической активности.
Через 9 дней после внутривенного введения указанного радиоактивного изотопа дексмедомидина от около 95% радиоактивности были обнаружены в моче и 4% в фекалиях. Основные метаболиты в моче представляют собой два изомерных н-глюкуронида, которые вместе соответствуют около 34% дозы введенной дозы и N-метил-3-гидроксиметиллдэкмедутинида о-глюкуронида, что соответствует дозе 14,51%. Вторичные метаболиты DEXMEDETICYIDIDIDIDIDIDIDIDIDIDIMETHYLDEXMEDEDIDIDIN и его O-глюкуронид соответствуют дозам 1.11-7,66%. Менее чем на 1% DEXMEDETETECTECTECTCES найден в моче в неизменной форме. Около 28% метаболитов мочи неизвестно незначительные метаболиты.
Фармакокинетика по специальным группам пациентов.
Значительные различия в фармакокинетике декмедутоидина у пациентов всех возрастов и пола не были отмечены.
Связывание декмедита с белками плазмы крови уменьшается у людей с нарушениями функции печени по сравнению со здоровыми добровольцами. Средняя фракция несвязанного декмедетина в плазме крови варьировалась от 8,5% у здоровых добровольцев до 17,9% у пациентов с тяжелыми расстройствами функций печени. У пациентов с различной степенью отказа печени (класс A, B или C на шкале Childa - Pue), очистка печени декмедетемдина была снижена, а полурасъемность плазмы (T 1/2 ) дольше. Средние значения плазменной очистки несвязанного декмедута у пациентов с легкой, умеренной и тяжелой функцией печени были соответственно 59%, 51% и 32% показателей у здоровых добровольцев. Средний период полураспадата плазмы (T 1/2 ) у пациентов с легкими, умеренными и тяжелыми расстройствами функции печени расширены в соответствии с 3,9, 5,4 и 7,4 часа. Хотя доза дексмедетоидина определяется седативным эффектом, необходимо учитывать целесообразность снижения начальной или технической дозы препарата для пациентов с расстройствами печени в зависимости от степени нарушения и клинической реакции на терапию.
Фармакокинетика декхамедутина у пациентов с тяжелыми расстройствами почечной функции (клиренс креатинина <30 мл / мин) не меняется по сравнению со здоровыми добровольцами.
Данные об использовании детей от рождения (после 28-44 недель беременности) до 17 лет ограничены. Срок годности дексмедетоидина у детей (возраст от 1 месяца до 17 лет) сопоставим с соответствующим показателем у взрослых, но у новорожденных (до 1 месяца) это немного дольше. В возрастных группах от 1 месяца до 6 лет плазменный клиренс с поправкой к весу тела был выше, но у детей старшего возраста снизились. У новорожденных детей (до 1 месяца) зазор плазмы с весом тела ниже (0,9 л / ч / кг), чем у старших возрастных групп. Доступные данные представлены в таблице ниже:
Возраст | Нет. | Значит (ди 95%) | |
СЛ (л / ч / кг) | T 1/2 (H) | ||
До 1 месяца | 28 | 0,93 (0,76; 1.14) | 4,47 (3.81; 5,25) |
1 - <6 месяцев | 14 | 1.21 (0,99; 1.48) | 2,05 (1,59; 2,65) |
6 - <12 месяцев | 15 | 1.11 (0,94; 1.31) | 2,01 (1,81; 2,22) |
12 - <24 месяца | 13. | 1.06 (0,87; 1.29) | 1.97 (1.62; 2.39) |
2 - <6 лет | 26 | 1.11 (1,00; 1.23) | 1,75 (1,57; 1.96) |
6 - <17 лет | 28 | 0,80 (0,69; 0,92) | 2,03 (1,78; 2,31) |
Клинические характеристики.
Индикация.
Для седации в больничных условиях (в устройствах интенсивной терапии, анестезиологии и реанимации) пациенты, нуждающиеся в седате, не более глубоко, чем пробуждение в ответ на голосовую стимуляцию.
Для седации пациента во время диагностических или хирургических процедур, для которых требуется седация / процедурное седация.
Противопоказание.
Повышенная чувствительность к декмедетиноидному или к любому из вспомогательных веществ лекарственного средства.
Атриовентрикулярная блокада II-III степени (в отсутствие искусственного ритма водителя).
Неконтролируемая артериальная гипотензия.
Острая цереброваскулярная патология.
Взаимодействие с другими лекарствами и другими типами взаимодействия.
Исследование взаимодействия с другими лекарствами проводились только у взрослых.
Совместимое использование дексмедетоидина с анестетикой, седативными, гипнотическими агентами и опиоидами может привести к потенциалу их воздействия, таких как седация, анестезия и сердечные эффекты. Это предположение подтверждается в исследованиях с изофлураном, пропофолом, альфентанилом и Майдазоламом.
Фармакокинетические взаимодействия между дексмедетицидином и изофлураном, пропофолом, альфентанилом и Майдазоламом не наблюдались. Однако из-за возможных фармакодинамических взаимодействий при нанесении таких агентов в сочетании с дексмедетинидом может быть снижение дозы декмедетоидина или сопутствующего анестетического, седативного, гипнотического агента или опиоида.
В исследованиях с использованием Micro печени человека способность дексмедетоидина ингибировать изонции CYP, в частности CYP2B6. Согласно исследованиям in vitro , существует потенциальная возможность взаимодействия in vivo между дексмедетицидином и субстратами, которые метаболизируются преимущественно с участием CYP2B6.
Индукция IEXMEDECTION Identity Ideenments CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9 и CYP3A4 наблюдался in vitro , поэтому вероятность такого взаимодействия in vivo не исключена.
Следует учитывать возможность усиления антигипертензивных и брадикрических эффектов у пациентов, которые получают другие лекарства, вызывающие такие эффекты, такие как
β-адреноблокировщики (хотя дополнительные эффекты в изучении взаимодействия с использованием Essmolol были умеренными).
β-адреноблокировщики (хотя дополнительные эффекты в изучении взаимодействия с использованием Essmolol были умеренными).
Особенности приложения.
Миродекс предназначен для использования в больничных условиях (в интенсивных монтажах, анестезиологии и реанимации), эксплуатации и во время диагностических процедур, его использование в других условиях не рекомендуется.
Во время инфузии Миродекса все пациенты должны постоянно контролировать функцию сердца. У пациентов, которые не интубируют, должны контролировать дыхательную функцию из-за риска ингибирования дыхания и в некоторых случаях - развитие апноэ.
Время восстановления после использования DEXMEDETOIDINE составляет примерно один час. При нанесении в амбулаторные условия, осторожное управление должно быть продолжено как минимум на один час (или дольше в зависимости от состояния пациента), медицинский надзор должен продолжаться еще на дополнительный час для безопасности пациентов.
Общие оговорки
Mirodex не следует назначать болюс, а в отделе интенсивной терапии использование нагрузочной дозы не рекомендуется. Следовательно, необходимо быть готовым использовать альтернативное седацию для немедленного контроля возбуждения или во время процедур, особенно в течение первых нескольких часов лечения. Під час процедурної седації можна застосовувати невелику болюсну дозу іншого седативного засобу, якщо потрібно швидко підвищити рівень седації.
У деяких пацієнтів, які отримували Миродекс, спостерігалося легке пробудження і вони швидко приходили до пам'яті після стимуляції. При відсутності інших клінічних симптомів ця ознака окремо не повинна розглядатися як неефективність препарату.
Зазвичай дексмедетомідин не спричиняє глибокої седації, тому пацієнтів можна легко пробудити. Отже, дексмедетомідин не підходить для пацієнтів, яким потрібна постійна глибока седація.
Миродекс не слід застосовувати як загальний анестетичний засіб індукції інтубації або для забезпечення седації при застосуванні міорелаксантів.
Миродекс, цілком імовірно, не пригнічує судомну активність, тому його не слід застосовувати в монотерапії при епілептичному статусі.
Слід дотримуватися обережності при одночасному застосуванні дексмедетомідину з лікарськими засобами, що мають седативний ефект або впливають на серцево-судинну систему, через можливий адитивний ефект.
Миродекс не рекомендується застосовувати для контрольованої пацієнтом седації. Відповідні дані відсутні. Якщо Миродекс застосовують в амбулаторних умовах, виписка пацієнта можлива під нагляд третьої сторони. Пацієнтам слід порадити утримуватися від керування автотранспортом та від інших небезпечних видів діяльності і, якщо це можливо, уникати застосування інших засобів із седативним ефектом (наприклад, бензодіазепінів, опіоїдів, алкоголю) впродовж певного часу, залежно від ефектів дексметомідину, що спостерігаються, процедури, супутніх лікарських засобів, віку та стану пацієнта.
Слід бути обережним при застосуванні дексмедетомідину літнім пацієнтам. Пацієнти віком понад 65 років більш схильні до розвитку гіпотензії при застосуванні дексмедетомідину, у тому числі при введенні навантажувальної дози і при проведенні процедур. Слід розглянути можливість зниження дози (див. розділ «Спосіб застосування та дози»).
Вплив на серце і судини
Миродекс знижує частоту серцевих скорочень і артеріальний тиск (центральну симпатолітичну дію), але в більш високих концентраціях викликає периферичну вазоконстрикцію, що призводить до підвищення артеріального тиску. Внаслідок цього Миродекс не підходить пацієнтам з тяжкими серцево-судинними захворюваннями.
При введенні дексмедетомідину пацієнтам з супутньою брадикардією слід дотримуватися обережності. Дані щодо впливу препарату на пацієнтів з частотою серцевих скорочень < 60 обмежені, тому таким пацієнтам потрібний посилений нагляд. Брадикардія, як правило, не потребує лікування, але зазвичай добре купірується введенням
м-холіноблокаторів і зниженням дози препарату. Пацієнти, які займаються спортом і мають низьку частоту серцевих скорочень, можуть бути особливо чутливі до негативного хронотропного ефекту агоністів альфа-2-рецепторів; були описані випадки зупинки синусового вузла. Повідомляли також про випадки зупинки серця, яким часто передувала брадикардія або атріовентрикулярна блокада.
м-холіноблокаторів і зниженням дози препарату. Пацієнти, які займаються спортом і мають низьку частоту серцевих скорочень, можуть бути особливо чутливі до негативного хронотропного ефекту агоністів альфа-2-рецепторів; були описані випадки зупинки синусового вузла. Повідомляли також про випадки зупинки серця, яким часто передувала брадикардія або атріовентрикулярна блокада.
У пацієнтів з супутньою артеріальною гіпотензією (особливо рефрактерною до вазоконстрикторів), у тому числі хронічною, гіповолемією або зниженим функціональним резервом, як то пацієнти з тяжкою шлуночкової дисфункцією і пацієнти літнього віку, гіпотензивний ефект препарату Миродекс може бути більш виражени — це вимагає особливого догляду за такими пацієнтами. Зниження артеріального тиску, як правило, не вимагає особливих заходів, але при необхідності слід бути готовим до зниження дози, введення засобів для заповнення об'єму циркулюючої крові та/або вазоконстрикторів.
У пацієнтів з ураженням периферичної автономної нервової системи (наприклад, внаслідок травми спинного мозку) гемодинамічні ефекти після введення лікарського засобу Миродекс можуть бути більш вираженими, і пацієнти можуть вимагати особливого догляду.
При введенні навантажувальної дози дексмедетомідину спостерігалося транзиторне підвищення артеріального тиску з одночасним периферичним вазоконстрикторним ефектом, тому введення навантажувальної дози для седації в госпітальних умовах (у відділеннях інтенсивної терапії, анестезіології та реанімації) не рекомендується. Лікування підвищеного артеріального тиску, як правило, не потрібне, однак слід розглянути можливість зниження швидкості введення препарату.
Осередкова вазоконстрикція при підвищеній концентрації може бути більш значущою у пацієнтів з ішемічною хворобою серця або тяжкими цереброваскулярними захворюваннями, за такими пацієнтами слід ретельно наглядати. За наявності у пацієнта ознак ішемії міокарда або головного мозку слід розглянути доцільність зниження дози препарату або припинення його введення.
Слід бути обережним при введенні дексмедетомідину разом зі спінальною і епідуральною анестезією через підвищений ризик гіпотензії або брадикардії.
Пацієнти з порушенням функції печінки
Щодо пацієнтів з тяжкою печінковою недостатністю слід дотримуватися обережності, оскільки в результаті зниженого кліренсу дексмедетомідину надлишкове введення препарату може призвести до виникнення побічних реакцій і надмірної седації.
Пацієнти з неврологічними розладами
Досвід застосування лікарського засобу Миродекс при таких тяжких неврологічних станах, як травма голови і післяопераційний період після нейрохірургічних операцій, обмежений, тому його потрібно застосовувати при таких станах з обережністю, особливо у разі необхідності глибокої седації. Призначаючи терапію, слід враховувати, що Миродекс знижує церебральний кровообіг і внутрішньочерепний тиск.
Інші застереження
При різкій відміні агоністів альфа-2-рецепторів після тривалого їх застосування в рідкісних випадках виникав синдром відміни. При розвитку ажитації та підвищенні артеріального тиску відразу після скасування дексмедетомідину слід враховувати можливість виникнення цього стану.
Дексмедетомідин може викликати гіпертермію, яка може бути стійкою до традиційних методів охолодження. Слід припинити застосування дексмедетомідину при розвитку стійкої лихоманки нез'ясованої етіології. Дексмедетомідин не рекомендується застосовувати пацієнтам, схильним до злоякісної гіпертермії.
Миродекс містить менше 1 ммоль натрію (23 мг) на 1 мл.
Застосування у період вагітності або годування груддю.
Вагітність. Дані про застосування дексмедетомідину вагітним жінкам відсутні або обмежені. У дослідженнях на тваринах виявлено репродуктивну токсичність. Миродекс не слід застосовувати під час вагітності, якщо клінічний стан жінки не вимагає лікування дексмедетомідином.
Період годування груддю . Дексмедетомідин виділяється в грудне молоко людини, проте його рівні знаходяться нижче межі виявлення через 24 години після припинення введення препарату. Ризик для немовляти не може бути виключений. Рішення про припинення грудного вигодовування або припинення терапії дексмедетомідином має бути прийнято з урахуванням користі грудного вигодовування для немовляти і користі терапії дексмедетомідином для матері.
Фертильність. Дослідження фертильності на щурах не виявили впливу дексмедетомідину на фертильність самців або самок. Дані щодо впливу на фертильність людини відсутні.
Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або іншими механізмами.
Пацієнти повинні утриматися від керування транспортними засобами або від інших небезпечних видів діяльності протягом певного часу після введення лікарського засобу Миродекс для процедурної седації.
Спосіб застосування та дози.
Седація дорослих пацієнтів, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії і потребують рівня седації не глибше, ніж пробудження у відповідь на голосову стимуляцію (відповідає діапазону від 0 до –3 балів за шкалою RASS).
Миродекс призначений для застосування лише в умовах стаціонару. Терапію лікарським засобом Миродекс слід проводити під наглядом кваліфікованих лікарів, які мають досвід лікування пацієнтів в умовах інтенсивної терапії.
Дозування для дорослих
Пацієнтів, яким вже проведена інтубація та які знаходяться в стані седації, можна переводити на Миродекс із початковою швидкістю інфузії 0,7 мкг/кг/год, яку можна поступово корегувати в межах дози 0,2–1,4 мкг/кг/год для досягнення бажаного рівня седації, залежно від реакції хворого. Для ослаблених пацієнтів слід розглянути доцільність застосування найнижчої початкової швидкості інфузії. Слід зазначити, що дексмедетомідин є дуже сильнодіючим засобом, тому швидкість інфузії наводиться у розрахунку на 1 годину . Після корекції дози для встановлення стабільного рівня седації може знадобитися час до 1 години.
Максимальна доза
Не можна перевищувати максимальну дозу 1,4 мкг/кг/год. Пацієнтів, які не досягають необхідного рівня седації при максимальній дозі дексмедетомідину, слід перевести на альтернативний седативний препарат.
Введення навантажувальної дози дексмедетомідину не рекомендується, оскільки при цьому зростає частота побічних реакцій. При потребі можна застосовувати пропофол або мідазолам, доки не буде досягнутий необхідний клінічний ефект дексмедетомідину.
Тривалість терапії
Досвід застосування лікарського засобу Миродекс понад 14 днів відсутній. При застосуванні препарату Миродекс триваліший час необхідно регулярно оцінювати стан пацієнта.
Седація неінтубованих дорослих пацієнтів до та під час діагностичних або хірургічних процедур, які вимагають седації, тобто процедурна седація зі збереженням свідомості.
Миродекс повинні застосовувати лише кваліфіковані лікарі, які мають досвід проведення анестезії пацієнтів в умовах операційної або під час діагностичних процедур. Якщо Миродекс призначають для седації зі збереженням свідомості, необхідний безперервний моніторинг стану пацієнта. Його повинні здійснювати особи, що не беруть участь у проведенні діагностичної або хірургічної процедури. Необхідно постійно спостерігати за пацієнтами для виявлення ранніх ознак артеріальної гіпотензії, артеріальної гіпертензії, брадикардії, пригнічення функції дихання, обструкції дихальних шляхів, апное, задишки та/або кисневої десатурації (див. розділ «Побічні реакції»).
Необхідно забезпечити наявність додаткового кисню, який повинен бути негайно застосований за наявності показань. Сатурацію киснем потрібно контролювати за допомогою пульсової оксиметрії.
Миродекс вводять у вигляді навантажувальної інфузії, за якою слідує підтримувальна інфузія. Залежно від процедури може потребуватися супутня місцева анестезія або аналгезія для досягнення бажаного клінічного ефекту. Рекомендується застосовувати додаткову аналгезію або седативні засоби (наприклад опіоїди, мідазолам або пропофол) у разі проведення болісних процедур або за необхідності більшої глибини седації. Фармакокінетичний період напіврозподілу Миродексу оцінюють приблизно у 6 хвилин, що можна взяти до уваги разом з ефектами інших введених лікарських засобів для оцінки відповідного часу, необхідного для титрування до бажаного клінічного ефекту Миродексу.
Початкові дози при процедурній седації
Навантажувальна інфузія дози 1,0 мкг/кг протягом 10 хвилин. Для менш інвазивних процедур, таких як офтальмологічні хірургічні операції, може бути придатною навантажувальна інфузія дози 0,5 мкг/кг протягом 10 хвилин.
Підтримувальні дози при процедурній седації
Підтримувальну інфузію загалом розпочинають з дози 0,6–0,7 мкг/кг/год і титрують для досягнення бажаного клінічного ефекту у діапазоні доз від 0,2 до 1 мкг/кг/год. Швидкість підтримувальної інфузії потрібно коригувати до досягнення цільового рівня седації.
Дози для особливих груп пацієнтів
Пацієнти літнього віку. Для літніх пацієнтів зазвичай коригування дози не потрібне (див. розділ «Фармакокінетика»). У пацієнтів літнього віку можливий підвищений ризик розвитку гіпотензії (див. розділ «Особливості застосування » ), однак обмежені наявні дані результатів процедурної седації не вказують на чітку залежність від дози.
Порушення функції нирок. Пацієнтам з порушенням функції нирок корегування дози зазвичай не потрібне.
Порушення функції печінки. Миродекс метаболізується в печінці, тому його слід з обережністю застосовувати пацієнтам з порушенням функції печінки. Слід розглянути доцільність застосування зниженої підтримувальної дози (див. розділи «Особливості застосування» і «Фармакокінетика»).
Спосіб застосування
Миродекс слід застосовувати лише у вигляді розведеної внутрішньовенної інфузії із використанням контрольованого інфузійного пристрою.
Флакони призначені тільки для індивідуального застосування одному пацієнту.
Приготування розчину
Перед застосуванням Миродекс можна розбавляти у 5 % розчині глюкози, розчині Рінгера, манітолі або 0,9 % розчині натрію хлориду для досягнення бажаної концентрації
4 мкг/мл. У таблиці нижче наведені об'єми, необхідні для приготування інфузії.
4 мкг/мл. У таблиці нижче наведені об'єми, необхідні для приготування інфузії.
Розчин для інфузій з концентрацією 4 мкг/мл
Об'єм Миродексу, концентрату для приготування розчину для інфузій, 100 мкг/мл | Об'єм розчинника | Загальний об'єм інфузії |
2 мл | 48 мл | 50 мл |
4 мл | 96 мл | 100 мл |
10 мл | 240 мл | 250 мл |
20 мл | 480 мл | 500 мл |
Обережно струсити, щоб добре перемішати розчин.
Перед застосуванням препарати для парентерального застосування слід візуально перевірити на наявність сторонніх часток та зміни кольору.
Миродекс сумісний з такими внутрішньовенними рідинами та лікарськими засобами: лактатний розчин Рінгера, 5 % розчин глюкози, 0,9 % розчин натрію хлориду, 20 % манітол, тіопентал натрію, етомідат, векуронію бромід, панкуронію бромід, сукцинілхолін, атракурію бесилат, мівакурію хлорид, рокуронію бромід, глікопіролату бромід, фенілефрину гідрохлорид, атропіну сульфат, допамін, норадреналін, добутамін, мідазолам, морфіну сульфат, фентанілу цитрат і замінник плазми.
Невикористані залишки лікарського засобу і відходи утилізують згідно з чинними вимогами.
Діти.
Безпека та ефективність лікарського засобу Миродекс у дітей (віком від 0 до 18 років) не встановлені. Дані щодо застосування дітям наведені у розділах «Фармакологічні властивості» та «Побічні реакції » , але рекомендації щодо дозування не можуть бути надані.
Передозування.
Симптоми передозування. Повідомляли про декілька випадків передозування дексмедетомідину під час клінічних досліджень і післяреєстраційного застосування. Найвища швидкість введення в цих випадках досягала 60 мкг/кг/год протягом 36 хвилин і 30 мкг/кг/год протягом 15 хвилин у 20-місячної дитини і дорослого відповідно. При передозуванні найчастіше відзначалися такі побічні реакції, як брадикардія, артеріальна гіпотензія, артеріальна гіпертензія, надмірна седація, пригнічення дихання та зупинка серця.
Лікування при передозуванні. У разі передозування з клінічними симптомами швидкість інфузії дексмедетомідину слід зменшити або припинити введення. Очікуються переважно серцево-судинні ефекти, які слід лікувати за клінічними показаннями (див. розділ «Особливості застосування»). При високих дозах артеріальна гіпертензія може бути більш вираженою, ніж артеріальна гіпотензія. Під час клінічних досліджень зупинка синусового вузла минала самостійно або піддавалася лікуванню атропіном і глікопіролатом. У поодиноких випадках тяжкого передозування, яке спричиняло зупинку серця, були необхідні реанімаційні заходи.
Побічні реакції.
Седація дорослих пацієнтів, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії.
При застосуванні дексмедетомідину для седації у відділеннях інтенсивної терапії найчастіше відзначалися такі побічні реакції, як артеріальна гіпотензія, артеріальна гіпертензія і брадикардія, які розвивалися приблизно у 25 %, 15 % та 13 % пацієнтів відповідно. Артеріальна гіпотензія та брадикардія також були найчастішими серйозними побічними реакціями, пов'язаними з лікуванням дексмедетомідином, які виникали у 1,7 % та 0,9 % рандомізованих пацієнтів відділень інтенсивної терапії, анестезіології та реанімації відповідно.
Процедурна седація зі збереженням свідомості.
Побічні реакції, про які найчастіше повідомлялося при застосуванні дексмедетомідину при процедурній седації, перелічені нижче (у протоколах дослідження фази III містились попередньо визначені граничні рівні змін артеріального тиску, частоти дихання і частоти серцевих скорочень, що належать до побічних ефектів):
артеріальна гіпотензія (55 % у групі дексмедетомідину у порівнянні з 30 % у групі плацебо. В групі плацебо отримували резервну терапію мідазоламом і фентанілом);
пригнічення дихання (38 % у групі дексмедетомідину у порівнянні з 35 % у групі плацебо. В групі плацебо отримували резервну терапію мідазоламом і фентанілом);
брадикардія (14 % у групі дексмедетомідину у порівнянні з 4 % у групі плацебо. В групі плацебо отримували резервну терапію мідазоламом і фентанілом).
Частота виникнення побічних реакцій має таку класифікацію: дуже часто (≥ 1/10); часто (≥1/100, < 1/10); нечасто (≥ 1/1000, < 1/100); рідко (≥ 1/10000, < 1/1000); дуже рідко (< 1/10000).
З боку метаболізму та харчування .
Часто: гіперглікемія, гіпоглікемія.
Нечасто: метаболічний ацидоз, гіпоальбумінемія.
Психічні розлади .
Часто: ажитація.
Нечасто: галюцинації.
З боку серця .
Дуже часто: брадикардія 1,2 .
Часто: ішемія або інфаркт міокарда, тахікардія.
Нечасто: атріовентрикулярна блокада 1 , зменшення хвилинного об'єму серця, зупинка серця 1 .
З боку судин .
Дуже часто: артеріальна гіпотензія 1,2 , артеріальна гіпертензія 1,2 .
З боку дихальної системи, органів грудної клітки та середостіння .
Дуже часто: пригнічення дихання 2,3 .
Нечасто: диспное, апное.
З боку травної системи .
Часто: нудота 2 , блювання, сухість у роті 2 .
Нечасто: здуття живота.
З боку нирок та сечовивідних шляхів.
Частота невідома: поліурія.
Загальні порушення і реакції в місці введення .
Часто: синдром відміни, гіпертермія.
Нечасто: неефективність препарату, спрага.
1 Див. «Опис окремих побічних реакцій» нижче.
2 Побічна реакція спостерігалася також у дослідженнях процедурної седації.
3 Частота «часто» у дослідженнях в умовах відділення інтенсивної терапії.
Опис окремих побічних реакцій
Клінічно значущу артеріальну гіпотензію або брадикардію необхідно лікувати згідно з рекомендаціями у розділі «Особливості застосування».
У відносно здорових осіб, які не перебували у відділенні інтенсивної терапії, при застосуванні дексмедетомідину брадикардія іноді призводила до припинення активності синусового вузла або синусової паузи. Симптоми усувалися після надання пацієнту горизонтального положення з підйомом ніг вище рівня голови та застосування антихолінергічних засобів, таких як атропін або глікопіролат. В окремих випадках брадикардія прогресувала до періодів асистолії у пацієнтів, які раніше страждали на брадикардію. Повідомляли також про випадки зупинки серця, яким часто передувала брадикардія або атріовентрикулярна блокада. Артеріальна гіпертензія асоціювалася із застосуванням навантажувальної дози. Цю реакцію можна зменшити, уникаючи навантажувальної дози або знижуючи швидкість інфузії, або зменшуючи розмір навантажувальної дози.
Педіатрична група. При тривалості введення до 24 годин у пацієнтів віком від 1 місяця, переважно післяопераційних, що знаходилися у відділеннях інтенсивної терапії, препарат демонстрував профіль безпеки, подібний до профілю безпеки у дорослих. Дані щодо новонароджених (що народилися у термін від 28 до 44 тижня внутрішньоутробного розвитку) обмежені, також і межами підтримувальної дози ≤ 0,2 мкг/кг/год. В наукових публікаціях описаний одиничний випадок гіпотермічної брадикардії у новонародженого.
Повідомлення про підозрювані побічні реакції
Повідомлення про підозрювані побічні реакції після реєстрації лікарського засобу є важливою процедурою. Це дає змогу продовжувати контролювати співвідношення користі/ризику при застосуванні лікарського засобу. Медичні працівники повинні повідомляти про усі підозрювані побічні реакції до Державного експертного центру МОЗ України.
Термін придатності. 3 роки.
Продемонстрована фізична та хімічна стабільність під час застосування впродовж 24 годин при температурі 25 °C.
З мікробіологічної точки зору Миродекс слід застосувати негайно. Якщо не застосувати його негайно, термін зберігання та умови зберігання під час застосування є відповідальністю користувача і зазвичай не перевищують 24 годин при температурі від 2 до 8 °C, за винятком випадків, коли розведення відбувається в контрольованих та валідованих асептичних умовах.
Умови зберігання.
Зберігати у захищеному від світла місці при температурі не вище 25 °С.
Зберігати у недоступному для дітей місці.
Несумісність .
Застосовувати тільки зазначені в розділі «Спосіб застосування та дози» розчинники.
Упаковка.
По 2 мл у скляному флаконі; по 4 або 5 скляних флаконів в картонній коробці.
Категорія відпуску.
За рецептом.
Виробник.
ТОВ «Фармідея».
Місцезнаходження виробника та його адреса місця провадження діяльності.
Вул. Рупніцу 4, Олайне, район Олайне, LV-2114, Латвія
ДЕКСМЕДЕТОМИДИН
Нажмите на одно или несколько действующих веществ для поиска аналогов по составу.
Аналоги - препараты, имеющие то же международное непатентованое наименование.
В аптеке бывают лекарства-аналоги.
Мы поможем Вам ознакомится с информацией и подобрать лекарства, если препарат проходит перерегистрацию или снят с производства.
Дорогостоящий препарат иногда можно заменить более дешевым аналогом.
Для замены препарата на аналог обязательно проконсультируйтесь с врачем или провизором.
Можно найти, отсортировать препараты низких цен. Могут отличаться дозы действующих веществ.
Список отзывов пуст
Добавить отзыв
Казахстан, Грузия, Турция, Польша, Европа